Uklanjanje mutanta p53 proteina znachiteny izazvao regresije tumora, poboljšati preživljavanje kod raka

Uklanjanje p53 mutant proteina od tumora modela je pokazala da je tumor je znatno nazadovala, ali opstanak je porastao. Ovi rezultati su međunarodni tim istraživača na čelu sa rakom Utte Mall, MD, profesor patologije na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Stony Brook, prijavljeno je u članku objavljenom 25. maj 2015 na web stranici časopisa Nature.

Za dva desetljeća, istraživači raka bezuspješno radilo o načinima stvaranja veze za vraćanje funkcije mutanata p53 proteina. Ovaj tim naučnika je otkrio da je uklanjanje abnormalno stabilizirala mutiranog p53 proteina u raka obično pozitivno terapeutske efekte.

Protein p53 je najvažniji tumor supresor koji štiti naše ćelije od činjenice da oni mogu postati kancerogene. Međutim, mutacije u p53, koji je umetnut u pogrešan amino kiseline mogu stvoriti abnormalne proteine, koji ne samo da izgubi svoj tumor suzbijanje funkciju, ali su onkogeni funkcije koje doprinose progresiju raka, invazije, metastaze i chemoresistance.

Važnije, mutant proteina p53 (mutp53) su podložni veliki akumulacije u tumora, što je ključni uvjet za stečena onkogeni funkciju. Mutp53 izraženo u 40-50% svih ljudskih tumora. Dok je trenutno oko 11 miliona pacijenata u svijetu živi s tumorom sa visokim izraz stabiliziran mutp53, do sada je bilo poznato da li mutp53 biti terapijski cilj za liječenje raka.

studija pokazuje

"Naša studija jasno pokazuje da je opstanak i održavanje tumora prekomjernom ekspresijom mutp53 ovisi o kontinuitetu ovog prekomjerna, - rekao je dr Moll.

- Ovaj model ima direktan odnosu na isti raka kod ljudi sa istom mutacijom. Naš rad može imati važne kliničke implikacije i postati osnova za novu metodu za liječenje raka povezane sa mutp53 ».

Dr. Moll je objasnio da su istraživači koriste dual tretman mutp53 rak: genetski ablacije mutp53 gena i farmakološkim napad na molekularnoj strojeva odgovoran za stabilizaciju mutp53.

Otkrili su da, u principu, kada mutp53 iscrpljen, tumor regresira ili stagnira tokom vremena jer ćelije raka umiru. To je dovelo do duže preživljavanje miševa (očekivano trajanje života je porasla za 37-59%).

Dr. Moll je dodao da će, ako će istraživači raka biti u mogućnosti identificirati ljudskih tumora koji ovise o kontinuiranom prekomjerna na p53, lijek koji se koristi u ovoj studiji, potencijalno može poboljšati klinički opstanak i / ili poboljšati osjetljivost tumora na druge antikancerogeno agenata.

izvor:

sciencedaily.com