bo.forleri.ru

Difuzije kisika u burn bolesti

Od kisika kapilarne krvi ulazi u ćelije difuzije. Shodno tome, različitih uzroka difuzije kisika prilikom usporavanja opekotina bolesti doprinose razvoju nedostatka kisika. Dakle, što je povećanje u ekstracelularnog volumena tekućine koja nastaje posebno kada se prekomjerne infuzije terapija, može ometati difuzija kiseonika u ćelije. Navodno, ovaj mehanizam hipoksije je posebno karakteristično za spaljenog tkiva, gdje postoji značajan otoka.

Kako je navedeno, u teškim opekotinama šok eksperiment se može javiti na visokim bruto potrošnje kisika, što je većina obično šok javlja kada je ukupan hipertermije. U ovom slučaju, nedostatak kisika u organizmu razvija na povišenim potražnja tkiva kiseonikom. Mogućnost takvog neravnoteže sa burn šok je prvi put istakao BN i Postnikov GL Frankel.

Hipoksija u prvom periodu opekotina bolesti se prije svega odnosi na cirkulacije tipa. Međutim, ne možemo isključiti primarni ugnjetavanje brojnih sistema enzima uključenih u disanje tkiva. Kao rezultat toga, spali šok kršenje javlja intracelularni energetske mehanizme. Javlja se u moždanom tkivu, kao što je navedeno od strane smanjenje energije u mozgu.

Ovo nije u suprotnosti sa činjenicom da centralizacijom cirkulaciju poremećaja hemodinamskih izražena u vitalne organe kasnije. Treba imati u vidu da je tkivo mozga najosjetljivije na nedostatak kisika. Osim toga, potreba kisika može povećati zbog pobude centralnog nervnog sistema. Razvoj hipoksija otkaz u periodu od šoka i može doprinijeti poremećaja respiratorne funkcije.

Kao rezultat nedostatka kisika za vrijeme opekotine šok je pomak u odnosu anaerobnih i aerobnih faza ugljikohidrata propadanja prema prvoj. To se ogleda u povećanju koeficijenata koncentracije u krvi mliječne i pyruvic kiseline.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani
© 2018 bo.forleri.ru