Razvoj intoksikacija

Poremećaji različitih vrsta razmjene, posebno proteina, sisa tkiva kvar proizvoda iz opekotina rana i akutno zatajenje bubrega što dovodi do akumulacije otrova u krvi i razvoj intoksikacije. Krvi može ući i depresor materija formirana zbog uništenja jetre. Čini se da je zbog poremećaja bubrega protok krvi u krvotoku tokom različitih vremenskih perioda može biti presornog i depresor supstance. Tkiva hipoksija u protok krvi i poremećaj metabolizma proizvoda uzrokovati metaboličku acidozu. Njegov razvoj sa burn šok doprinosi akutno zatajenje bubrega, što je rezultiralo u poremećenim bubrega izlučivanje ione vodika.

Više nedovoljno ocjenjuje kliničara i eksperiment je činjenica da se oko svake tri od četiri, u periodu od mrtvih opekotina šoka klinički ili sekcija otkrivene disajnih puteva opekotine. Razlozi za to, u skladu s eksperimentalnim rezultatima, plamen je udisanje i grijani proizvoda sagorevanja (dima). U eksperimentu, sama disajnih lezija može dovesti do razvoja obrazac blizu opekotina šok. U slučaju opekotine respiratornog trakta javlja rano arterijske hypoxemia.

To je ne čudi da je u bolnici opekotine šok je uočena i ograničen opekotine, ako su u kombinaciji sa disajnih puteva lezija. U ovim kombinaciji lezije, kao i lokalizacije opekotine na grudima, ograničava pokrete disanja, pacijenata u periodu od opekotina šoka, kao zapažanja pokazuju LI Zhevnerchuka razvija jednosmjerni mješoviti metabolički i respiratorne acidoze.

Kada spali šok promjene koagulacije krvi. Prema BI Vasadze, EI Dorokhova, u početnoj fazi burn šoka poštovati fazi hiperkoagulabilnog i snižavanje krvnog fibrinolitik aktivnost. U kasnijim periodima razvija gipokoagulemiya. EI Dorokhova naglašava da hiperkoagulabilnog faza karakteristična za rane faze opekotina šoka, u pratnji fenomen šire intravaskularne koagulacije, što nesumnjivo doprinosi kršenja periferne cirkulacije.