Pokojni podnošenje burn šoka

U razvoju burn bolesti u kasnijim sroki- na kraju prvog dana i drugi dan - apsorpciju pogođenih tkiva proizvodima raspadanja može biti glavni uzrok teškom stanju. Ovisno o opekotine topografiju, kao i redoslijed kojim su različitim tkivima lokaliziran hipertermije zoni, intenzitet aferentnih impulsa plazmopoterya vrijednosti, formiranje i apsorpciju otrovnih tvari u tkiva prebaked drugačiji i stoga njihov udio u razvoju opekotina šoka drugačije,

Prema tome, kada se lokacija području gdje se temperatura podiže na 45- 60 °, kože opekotine očito pratio mnogo veći aferentnih impulsa u odnosu na njegovu lokaciju u potkožnom tkivu. Često odsustvo pritužbe bol je kod pacijenata sa dubokim opekotinama je jedan od dokaza za to. Ozbiljnost opekotina šoka se određuje i ukupnu masu grijani tkiva.

Od početka 50-tih godina, mnogi autori su pokušali da objasne razvoj opekotine šoka sa stanovišta koncepta Selye je. Dakle, Mtiller, Evans, Butterfield brojne reakcije na opekotine povezana sa povećanim početnih aktivnosti hipofize - nadbubrežne kore i naknadne njegove iscrpljenosti. Međutim, u periodu od opekotina šoka iscrpljenosti funkciju kore nadbubrežne žlijezde ne dolazi. Dakle, podaci o smanjenju lučenja glukokortikoida u 17 eksperimenata na psima dobiti značajno samo u državi na modelu predagonalnom spali šok završava uginuća tijekom prvih 1-2 sata nakon ozljede. Moguće je da je u toku opekotine šok razvija u odnosu adrenalna insuficijencija uzrokovana povećana potreba hormona u tkivima, kao i na činjenicu da je dio aktivnog hormona postaje malo zbog vezivanja sa proteinima.

U studijama 40-50-ih godina neurogeni teorija opekotina šoka protiv teorije plazmopoterya i toksemicheskoy teorije. Međutim, akumulirani ažurirana velike količine činjeničnog materijala ne dozvoljava da daju prednost bilo koji od ovih teorija u svom izvornom obliku. Zaista, promjene u funkciji centralnog nervnog sistema u burn šok, pored faktor bol, čija vrijednost se ne može poreći, neosporna uloga plazmopoterya i promjene u sistemu vode i elektrolita u cjelini, poremećaji cirkulacije krvi, nedostatak kisika i toksični proizvodi.

Ove promjene mogu se obaviti putem interoreceptore, kao i direktan uticaj na biohemijske procese u centralnog nervnog sistema. Zauzvrat mehanizme kompenzacije plazmopoterya, kao i stvaranja toksičnih proizvoda je također pogođena centralnog nervnog sistema kao rezultat metaboličkih poremećaja. EV Gubler, tretirajući opekotine šok pozicije sa automatskom regulacijom naglašava da nije rezultat poremećaja centralnog nervnog sistema, i to je prolazno u složenom regulatorni sistem dizajniran da košta čuvanje brojnih fizioloških odstupanja parametara od normalnih sistema.