Pokojni podnošenje burn šoka
U razvoju burn bolesti u kasnijim sroki- na kraju prvog dana i drugi dan - apsorpciju pogođenih tkiva proizvodima raspadanja može biti glavni uzrok teškom stanju. Ovisno o opekotine topografiju, kao i redoslijed kojim su različitim tkivima lokaliziran hipertermije zoni, intenzitet aferentnih impulsa plazmopoterya vrijednosti, formiranje i apsorpciju otrovnih tvari u tkiva prebaked drugačiji i stoga njihov udio u razvoju opekotina šoka drugačije,
Prema tome, kada se lokacija području gdje se temperatura podiže na 45- 60 °, kože opekotine očito pratio mnogo veći aferentnih impulsa u odnosu na njegovu lokaciju u potkožnom tkivu. Često odsustvo pritužbe bol je kod pacijenata sa dubokim opekotinama je jedan od dokaza za to. Ozbiljnost opekotina šoka se određuje i ukupnu masu grijani tkiva.
Od početka 50-tih godina, mnogi autori su pokušali da objasne razvoj opekotine šoka sa stanovišta koncepta Selye je. Dakle, Mtiller, Evans, Butterfield brojne reakcije na opekotine povezana sa povećanim početnih aktivnosti hipofize - nadbubrežne kore i naknadne njegove iscrpljenosti. Međutim, u periodu od opekotina šoka iscrpljenosti funkciju kore nadbubrežne žlijezde ne dolazi. Dakle, podaci o smanjenju lučenja glukokortikoida u 17 eksperimenata na psima dobiti značajno samo u državi na modelu predagonalnom spali šok završava uginuća tijekom prvih 1-2 sata nakon ozljede. Moguće je da je u toku opekotine šok razvija u odnosu adrenalna insuficijencija uzrokovana povećana potreba hormona u tkivima, kao i na činjenicu da je dio aktivnog hormona postaje malo zbog vezivanja sa proteinima.
U studijama 40-50-ih godina neurogeni teorija opekotina šoka protiv teorije plazmopoterya i toksemicheskoy teorije. Međutim, akumulirani ažurirana velike količine činjeničnog materijala ne dozvoljava da daju prednost bilo koji od ovih teorija u svom izvornom obliku. Zaista, promjene u funkciji centralnog nervnog sistema u burn šok, pored faktor bol, čija vrijednost se ne može poreći, neosporna uloga plazmopoterya i promjene u sistemu vode i elektrolita u cjelini, poremećaji cirkulacije krvi, nedostatak kisika i toksični proizvodi.
Ove promjene mogu se obaviti putem interoreceptore, kao i direktan uticaj na biohemijske procese u centralnog nervnog sistema. Zauzvrat mehanizme kompenzacije plazmopoterya, kao i stvaranja toksičnih proizvoda je također pogođena centralnog nervnog sistema kao rezultat metaboličkih poremećaja. EV Gubler, tretirajući opekotine šok pozicije sa automatskom regulacijom naglašava da nije rezultat poremećaja centralnog nervnog sistema, i to je prolazno u složenom regulatorni sistem dizajniran da košta čuvanje brojnih fizioloških odstupanja parametara od normalnih sistema.
Karakteristike od opekotina
Burn iscrpljenosti
Temperatura opekotine
Vaskularnog tonusa
Krvni pritisak Promjena burn bolesti
Interes u proučavanju opekotine
Uzroka burn šoka
Vrijeme ekspozicije topline
Na području opekotine
Kombinacija opekotine sa drugim bolestima
Razvoj intoksikacija
Učinak na organizam plazmopoterya
Razvoj burn šoka
Antimikrobni obrana domaćina
Hijaluronska kiselina
Plazmopoterya ovisnost o stupnju zagrijavanja tkiva
Formiranje edem
Natrija i kalija sadržaj
Ravnoteže elektrolita
Sastav plazme
Stepen opekotina