Obećavajući napredak u stvaranju novog tretmana dijabetesa mellitus tip I

Nova studija istraživača sa Univerziteta u Uppsala je pokazala obećavajuće napredak u korištenju anti-upalnih citokina u liječenju tip I dijabetes.

Predstavnik slika pankreasa otočića sa dijabetesnom miševi koji nisu primili IL-35 (lijevo) i koji su dobili IL-35 (desno). Brown je beta ćelije koje proizvode insulin. Nova studija istraživača sa Univerziteta u Uppsala je pokazala obećavajuće napredak u korištenju anti-upalnih citokina za liječenje dijabetesa Kucam. Istraživanje je pokazalo da administriranje IL-35 u miševa s dijabetesom I-tip unazad ili izliječiti bolest, održavanje normalnog nivoa glukoze u krvi i imuni tolerancije.

Studija objavljena u otvoren pristup časopisu Scientific Reports sajt otkrio da administriranje IL-35 (protein u produkciji imune ćelije) u miševa s tip I dijabetes unazad ili izliječiti bolest, održavanje normalnog nivoa glukoze u krvi i imuni tolerancije.

Dijabetes mellitus tip I - hronična bolest koja dovodi do pacijenta u zavisnosti od trajanja svakodnevno injekcije insulina. U Švedskoj, svaki dan se dijagnosticira u oko 2 novih slučajeva ove bolesti. Insulin - hormon. Koji je proizveden od strane beta ćelija pankreasa. Inzulin je potrebno da se spriječe štetne porast glukoze u krvi.

Tačan uzrok tip I dijabetes je još uvijek nepoznat, ali se smatra autoimuna bolest koja se javlja kada naše tijelo je imuni sistem greškom napada i uništava zdrave ćelije. Vjerovatno, dijabetes tipa I infektivnog procesa i / ili drugih nepoznatih faktora pokrenuti napad imunološkog ćelija, što u konačnici dovodi do nedovoljne insulina proizvodnju.

U novoj studiji, dr Kailash Singh, apsolvent istraživačka grupa profesora Stellan Sandler u medicinskim ćelijske biologije odjela na Sveučilištu u Uppsala proučavali djelovanje imunološkog regulatorne T stanice u modelu miša tipa I dijabetesa. Studija je pokazala da imunološki-regulatornih T ćelija pod uvjetima dijabetesa tipa mellitus mogu promijeniti svoju funkciju, proizvodnju pro-upalnih proteina umjesto uništavanja zaštitne upalnih proteina, kao što su interleukin-35 (IL-35).

"To potvrđuje da dobri momci su loše na početku razvoja tipa I dijabetesa, i na taj način, naš imuni ćelije uništavaju beta ćelije" - kaže dr Kailash Singh.

Osim toga, kod pacijenata sa tip I dijabetes uočena niže koncentracije IL-35 u usporedbi sa zdravim osobama. Ovi podaci mogu potvrditi da IL-35 može igrati vrlo važnu ulogu u razvoju tipa I dijabetesa kod ljudi. Osim toga, istraživači su otkrili novi mehanizam koji objašnjava kako imunološki regulatornih T-ćelija promijeniti svoju sudbinu u tip I dijabetes.

Istraživačke grupe profesora Sandler testirali da li IL-35 također suzbijaju razvoj dijabetesa tipa I i preokrenuti već postojeće šećerne bolesti. Kako bi se pokrenuti tip I dijabetes kod miševa, istraživači su im ubrizgali kemijski spoj nazvan Streptozocin. Ovi miševi razvijaju simptomi tipa I dijabetes i visoki nivo glukoze u krvi, slično kao i bolesti kod ljudi. Injekcija IL-35 se obavlja nakon indukcije bolesti sprečava razvoj tipa I dijabetesa. Upadljivo je da injekcija IL-35 u miševa koji su bili dijabetičar za dva uzastopna dana, normalizirane razine glukoze u krvi.

Istraživačka grupa je također uspješno ispitao IL-35 u drugom modelu tipa I dijabetes mellitus, tzv NOD-miševa (ne-gojazni dijabetičar miš). Prekid terapije IL-35 nije rezultiralo povratak dijabetesa u bilo kojoj od modela miša.

Rezultati ohrabriti dalja istraživanja o upotrebi IL-35 za liječenje tipa I dijabetesa i predlažu nove ideje o tome zašto imunološki regulatornih T-ćelije ne protive razvoju bolesti.

"U cilju poboljšanja našim saznanjima, prvi put smo pokazali da IL-35 može preokrenuti dijabetesom melitus tip I u dva različita modela miša i da je koncentracija određenog citokina niže u bolesnika s bolesti, u usporedbi sa zdravim ljudima. Također ćemo dati ideje za novi mehanizam - kao imuni regulatornih T-ćelija promijeniti svoju sudbinu u autoimune bolesti "- rekao je dr Kailash Singh.