Naučnici preokrenuti starenja u redovima ljudska ćelija i stvorio novu teoriju starenja

Da li je moguće odgoditi proces starenja ili čak preokrenuti to? Studija, koju je predvodio profesor Yong-Ichi Hayashi Univerziteta u Tsukuba u Japanu je pokazalo da, barem u redovima ljudska ćelija je moguće. Naučnici su otkrili da je regulacija dva gena koji su uključeni u proizvodnju glicina - je djelomično odgovoran za neke od karakteristika starenja - najmanji i najjednostavniji aminokiselina.

Profesor Hayashi, kojeg studenti pod nazivom "White Lion" za belu kosu i jak glas.

Profesor Hayashi i njegov tim su napravili ovaj neverovatno otkriće u rješavanju nekih sporova u vezi sa popularnim teorijama starenja. Ova teorija - mitohondrijske teorija starenja - ukazuje na to da starenje u vezi mitohondrija defekti su pod kontrolom akumulacijom mutacija u mitohondrijske DNK.

Abnormalne funkciju mitohondrija su neki od znakova starenja kod mnogih vrsta, uključujući i ljude. To je uglavnom zbog činjenice da mitohondrije su tzv snaga ćelije kao što su proizvodnju energije u procesu koji se zove staničnog disanja.

Oštećenja mitohondrija DNA dovodi do mutacije ili promjene u sekvenci DNK. Akumulacija ovih promjena su povezani sa smanjenjem životnog vijeka i rane pojave znakova starenja, kao što su gubitak težine, gubitak kose, zakrivljenost kičme i osteoporoze.

Međutim, postoji mnogo proturječnih dokaza koja se daje u pitanje validnost ove teorije. Naučnici na Univerzitetu u Tsukuba, a posebno su napravili neke ubedljivi istraživanje koje im je omogućilo da ukazuju na to da senilne mitohondrijske nedostaci nisu pod kontrolom akumulaciju mutacija mitohondrijske DNK, a drugi oblik genetske regulacije.

Studija objavljen u maju 2015. godine u prestižnom časopisu Nature`s Scientific Reports, pregledao funkciju mitohondrija u fibroblasta ćelije ljudskog izolovan od mladih (starosti fetusa do 12 godina) i starijih (dob 80-97 godina) ljudi. Istraživači su uporedili mitohondrija disanje i iznos od oštećenja DNK u mitohondrija dvije grupe, čekajući da otkrije smanjenje staničnog disanja i povećanog oštećenja DNK u ćelijama starijih osoba.

Iako je grupa starijih je pad disanja tkiva, u skladu sa postojećim teoriji, nema razlike je pronađen u iznosu od oštećenja DNK između ćelija grupa mladih i starijih sudionika. To je omogućilo istraživačima da ukazuju na to da postoji još jedan oblik genetske regulacije, epigenetički propis, koji može biti odgovoran za efekte povezanih sa starenjem posmatrati u mitohondrije.

Epigenetičkih propis se odnose na promjene, kao što je dodavanje kemijske strukture ili proteina koji ometaju fizičke strukture DNK, što dovodi do uključivanje ili isključivanje gena. Nasuprot tome, mutacije, ove promjene ne krše same DNK sekvence. Ako je ova teorija tačna, genetska reprogramiranje ćelija u stanje slično embrionalnih matičnih ćelija, biti u stanju da bi se uklonio epigenetičkih promjene povezane s mitohondrijske DNK.

Da bi testirali ovu teoriju, istraživači su reprogramirani linije fibroblasta ćelija ljudskog potiče od mladih i starijih ljudi, u stanje slično embrionalnih matičnih ćelija. Onda ove ćelije su pretvorena fibroblasta, te je ocijenio respiratorne funkcije mitohondrija. Iznenađujuće je da su nedostaci starenja u vezi bila obrnuta - sve fibroblaste imali razinu staničnog disanja, što je uporedivo sa nivoom fetalnih fibroblasta linije, bez obzira na to da li su dobijene iz mladi ili starije osobe. To ukazuje da je proces starenja u mitohondrije su pod kontrolom epigenetskom propisom, a ne mutacija.

Nakon toga, naučnici su tražili gene koji mogu biti epigenetički pod kontrolom kao rezultat povezanih sa starenjem mitohondrijske defekata. Dva gena su otkrili - CGAT i SHMT2, - koji uređuju proizvodnju glicina u mitohondrije. Istraživači su pokazali da promjenom regulacije ovih gena, oni mogu izazvati poremećaj ili obnoviti funkciju mitohondrija u staničnim linijama fibroblasta.

Uzbudljive otkriće toga glicina za 10 dana u kulturi liniji 97-godišnji ljudske ćelije fibroblasta povratili svoju respiratorne funkcije. Ovo ukazuje na to da liječenje glicinom može dovesti povezanih sa starenjem nedostataka u disanje tkiva u fibroblasta starijih osoba.

Ovi rezultati pokazuju da, za razliku od mitohondrija teorije starenja, epigenetski regulaciju kontrola povezane sa starenjem nedostatke u ćelijskom disanju ljudskih linija fibroblasta. Možete epigenetičkih regulaciju i kontrolu starenja kod ljudi? Ova teorija tek treba da se proverit- i ako je u stanju dokazati - to može dovesti do glicin tretman, koji će pružiti našim starije populacije novi život.