Novo istraživanje moglo dovesti do farmakološko liječenje hroničnog pankreatitisa

Pankreas je kompleksan organ, za istraživače i za hirurga, zbog svoje osjetljivosti. Sakriven u udaljenom mjestu iza želuca, on je odgovoran za lučenje enzima koji pomažu u svari sve što jesti. Čak i mala punkcija pankreas tokom operacije može dovesti do toga da počinje da se svari.

Ovo može biti dio zašto tako malo se zna o tome što uzrokuje pankreatitis - vrlo česta i vrlo bolne bolesti probavnog sistema.

"Trudimo se da ne dodirnete pankreasa, - kaže Aida Habtetsion, MD, vanredni profesor za gastroenterologiju i hepatologiju. - To je jedan od razloga zašto je mali napredak u ovoj oblasti. Mi nemamo dovoljno pristup pankreasa. Pogotovo ne želimo da je dodirne, kada je upaljena s pankreatitisom. "

Rad sa životinjskim modelima i ćelija dobiti na nekoliko operacija na ljudsko gušterače dr Habtetsion vodio nova studija, koja je prvi put ponudio ideju molekularne patološki mehanizam koji dovodi do hroničnog pankreatitisa.

U studiji objavljen u maju 2015. godine u časopisu Nature Communications, dr Habtetsion i njene kolege otkrili da blokiraju ovaj nenormalan način zaustavlja progresiju nekontrolisanog rasta ožiljnog tkiva, ili fibroze, što je znak hroničnog pankreatitisa.

"Ovo je prvi korak u da pokaže da možete promijeniti napredovanje ove bolesti", - rekao je dr Habtetsion, jedan od autora studije.

"Akutni pankreatitis - jedna od najčešćih bolesti probavnog trakta, koji zahtijevaju hospitalizaciju, - kaže ona. - Neki ljudi imaju jednu ili dvije epizode, a mi nikada ih više ne vidim. Drugi razvijaju hroničnog pankreatitisa, što je faktor rizika za rak pankreasa. "

Ne postoji poznati lijek

Hroničnog pankreatitisa odlikuje konstanta, jake bolove u trbuhu. Bolest uništava sposobnost gušterače da apsorbuje hranljive materije, što dovodi do pothranjenosti i pothranjenosti, uz povraćanje i proljev mogu uzrokovati bol u trbuhu. Glavni uzroci bolesti su prekomjerne alkohol, kamen u žuči bolesti i genetski faktori.

"Moja laboratorija je bila zainteresovana za proučavanje upalne reakcije povezane s pankreatitisom, i razumijevanje molekularnih mehanizama koji mogu biti u progresiji promjenu meta bolesti", - rekao je doktor Habtetsion.

Poznato je da hronični pankreatitis karakteriše nekontrolisani rast ožiljnog tkiva u pankreasu, koji polako uništava funkcionalne sposobnosti organizma. Baš kao što je - je manje jasna.

U prethodnoj studiji, dr Habtetsion laboratorija je pokazalo da makrofaga (vrsta imunih ćelija u organizmu) igraju ulogu u akutnog pankreatitisa. Cilj novog istraživanja bio je utvrditi ulogu makrofaga u razvoju hroničnog pankreatitisa iz akutnog oblika bolesti. Prethodna istraživanja su također otkrila da gušterače stelatnih ćelije mogu igrati ulogu u razvoju fibroze. Ove žive ćelije u pankreas, i preselio se u oštećenih područja kada se aktivira.

"Naš najvažniji otkriće - jeste da postoji dijalog između makrofaga i stelatnih ćelija, - rekao je dr Habtetsion. - Utvrdili smo ovaj mehanizam ". Dalje, naučnici su morali da se utvrdi da li blokiraju ovaj mehanizam će spaliti sporo ili zastoja fibroze. Pri tome, uz pomoć kolega iz medicinskog centra Cedars-Sinai - koautora Stephen Pandol, MD, direktor osnovnih i translaciona istraživanja pankreasa, i Myrali Ramačandran, vanredni profesor biomedicinskih znanosti.

"Dr. Murali je rekao da ima agenta koji može blokirati ovaj receptor, - kaže dr Habtetsion. - On je razvio potencijal droga, kao tretman za druge bolesti. Koristili smo blokiranje peptida u životinjskim modelima i ljudske ćelije. "

Ona je rekla da je farmakološko sredstvo uspješno usporio fibrozu.

"Prvi put smo bili u stanju pokazati da makrofaga u interakciji sa stelatnih ćelije u pankreas nakon određenog imunološki mehanizam. Utiču na ovaj mehanizam, bili u mogućnosti smanjiti progresiju kroničnog pankreatitisa / fibroza mi, - kaže dr Habtetsion. - Ovo je značajan utjecaj na bolest, koja nema aktivnog tretmana, bez poznatih lijekova koji bi mogli mijenjati svoje prirodne destruktivno za ".