Novi receptora za kontrolu krvnog pritiska

Visok krvni pritisak je glavni faktor u razvoju mnogih kardiovaskularnih bolesti. Istraživači iz Instituta za proučavanje srca i pluća Max Planck u Bad Nauheim, sada dekodira novi regulatorni mehanizam, koji može biti jedan od faktora u hipertenzije - fizičke sile krvi teče da aktivira receptor na površini zida unutrašnje posude. Uz pomoć lančane reakcije koje, na kraju, dovodi do snižavanja krvnog pritiska.

Krvni pritisak Poznato je da se pod utjecajem brojnih faktora. Međutim, u studijama molekularnih mehanizama osnovnih sproveo do sada, bilo je praznina. Razlog za to je da je kontrola krvnog pritiska je jedan od najsloženijih kontrolne funkcije.

Krvni pritisak je uređeno prvenstveno preko specifičnih arterije, poznata kao brodovima otpora. Krvni pritisak raste kada su ovi sudovi smanjen, a smanjen u promjeru. Nasuprot tome, kada se krvni sudovi su opušteni - pada krvnog pritiska.

Stvarnom stanju napetosti u krvnim sudovima je regulisano mišićne ćelije u vaskularnog zida. U isto vrijeme, ne samo sistemski faktori utiču na vaskularne mišiće, postoje i lokalnim sastojcima.

"Odavno je poznato da je fizički stres smicanja uzrokovan protok krvi u unutrašnji sloj zida broda, endotelne stanice, imaju utjecaj i dovesti do smanjenja u stanju napetosti krvnih sudova," - rekao je Stefan Offermanns, direktor Odjela farmakologiju na Max Planck instituta.

Kako upravo se to dogodi - ne zna se. Moguće je da tzv mehano-receptore na površinama ćelija prima nadražaje, a zatim proizvesti molekule poznate kao ATP-a. Na kraju je broj intermedijarnih koraka, koji su do sada shvaćena samo u određenoj mjeri, endotelne stanice proizvode azotnog oksida. On je, pak, opušta mišiće krvnih žila i smanjuje krvni pritisak. Ako se ovaj proces ne radi, ili ne radi ispravno, to može dovesti do hipertenzije.

Predvođeni naučnika iz Instituta Max Planck, koji je sada nova studija mogla rasvijetliti ključne elemente mehanizma koji uzrokuje oslobađanje azotnog oksida i tako snižava krvni tlak. "Nakon što smo saznali u eksperimentima na kulturama ćelija, da se određeni docking prostor za ATP, poznat kao receptor P2Y2, u sredini regulatornog mehanizma, sistematski smo onemogućeno receptor na miševima," - rekao je Offermanns. U stvari, krvni pritisak kod miševa s inaktiviranim P2Y2 receptora naknadno povećan za nekoliko dana. "Receptor P2Y2, povezivanje sa ATP, što je ključni protein .. To je posredno aktivira smicanja teče krv. Na kraju kaskade reakcija, komponente od kojih bismo mogli identifikovati u daljim eksperimentima, azot monoksid se formira, što opušta vaskularnog zida i smanjuje krvni pritisak, "- objasnio je Offermanns.

Istraživači iz Bad Nauheim vjeruju da su rezultati njihovog istraživanja, objavljeni u časopisu Journal of Clinical Investigation, su od velikog kliničkog interesa. "Mi želimo ispitati u kojoj mjeri povrede u ovom ključni princip, regulaciju krvnog pritiska je odgovoran za razvoj kardiovaskularnih bolesti kao što su hipertenzija i ateroskleroza", - rekao Offermanns.