Peptički ulkus i 12 dvanaestopalačnom crevu - Izaziva Development Mechanism

Bolest se karakteriše prisustvo želučane sluznice defekta 12 i duodenuma (duodenuma). Za razliku od ulceroznog erozije defekt prodire duboko leži tkiva, ponekad prožimaju prirode, au nekim slučajevima i proširi na susjedna na želucu i duodenumu 12 tijela.

razloga

Osnova formiranja čireva leži smanjenja želuca sluznice zaštitna svojstva u kombinaciji sa povećanim agresivnim svojstvima želudačnog soka. Drugim riječima, dolazi autodigestion želuca ili duodenuma sluznicu pod djelovanjem solne kiseline i pepsina enzim želučanog soka.

Ranije se smatralo da su uzroci peptičkog ulkusa su:

• Loše ishrane, strast ukusan, začini, topli obrok;
• zloupotreba alkohola;
• Vegetativni poremećaji s dominantnost parasimpatički živci koji stimulišu želuca lučenje;
• Neki lijekovi;
• nasljednost;
• beriberi;
• Stres.

Sada je uspostavljena - sve to nije uzrok, ali predisponirajući faktori koji povećavaju rizik od ulkusne bolesti. Ne tako davno je otkrivena velika, a možda i jedini uzrok ulkusne bolesti. Ovo je Helicobacter pylori ili Helicobacter - spiralna bakterija opremljen flagella.

Ali, šta je sa drugim vrstama čira na želucu i 12 dvanaestopalačnom crevu, formirana u uvjetima kao što su:

• Naglašava - zbog povećane oslobađanje kateholamina u krvi (epinefrin, norepinefrin) dovesti do tzv stres ulkus;
• Massive opekotine, što je rezultiralo velikim gubitkom proteina;
• Isto je i sa sepsom;
• Sistematski neki lijekovi - aspirin i drugi protuupalni lijekovi, sintetički nadbubrežne hormone (prednizolon, deksametazon);
• Truju sa kiselinama i bazama.

Sve ovo tzv simptomatske čirevi - manifestacije patoloških stanja. Ali imala je čir na želucu u suštini - zarazne bolesti. Helicobacter zaraženi Osim toga, u skladu sa kliničkim studijama, od 50 do 80% odrasle populacije. Naravno, nisu svi oni pate od ulkusne bolesti. Navodno, veliki značaj je imuni sistem, obuzdavanje abnormalan rast bakterija. I gore navedenih negativnih faktora (stres, trovanja, lijekovi, nutritivne pogreške) svakako pogoršati postojeće čir.

mehanizam razvoja

Ranije se smatralo da je kiselost želučanog soka je toliko visoka da to ne može biti ništa u njoj žive. Helicobacter je odbacio taj stav. Ove bakterije su s flagella, uronjen u želuca sluzi i izlučuju proteolitičke enzime ponižavajuće proteina, koje se sastoje od ćelijske strukture sluznice. Dekolte proteina slijedi oslobađanje energije, koji se koristi za razvoj bakterija ćelija i reprodukciju. Grubo područja i uvođenje H. pylori proteina degradacije poprima oblik čireva.

Naravno, kiseline želuca sok je štetan za Helicobacter. Da biste ga suprotstaviti, oni luče enzim ureaza. Pod djelovanjem ovog enzima pretvara maramica uree u amonijak. Amonijak - je alkalna, što takođe napada sluznice. Kao odgovor na prisustvo alkalnih okidača u cilju još veći porast kiselosti želudačnog soka. Ovo stvara začarani krug kisele želudačnog soka - Helicobacter - sintezu amonijaka - povećanog lučenja klorovodične kiseline, što je dovelo do povećanja kiselosti. Ove promjene uglavnom utiču na antralnih (ili pilorusa) Naprijed - kraj dio želuca 12 graniči sa duodenuma. Sljedeći kiseli želudačnog sadržaja s Helicobacter 12 ulazi u duodenumu. Ovo dalje vodi do formiranja duodenuma.