Hronične bubrežne insuficijencije

Hronične bubrežne insuficijencije (u daljnjem tekstu - CRF) - patološko stanje odlikuje polako ali sigurno progresivne bubrežne funkcije od formiranja i izlučivanje mokraće.

razloga

CRF je fundamentalno različita od akutnog zatajenja bubrega - akutno zatajenje bubrega. A ta razlika nije samo u dinamici razvoja simptoma (akutno zatajenje bubrega, kada se pojave brže u hronične bubrežne insuficijencije - sporije), ali i na mehanizam razvoja patoloških promjena. Kada se te promjene su reverzibilne akutno zatajenje bubrega (ne uvijek, naravno), kao i povoljan ishod ovog stanja moguće potpuni oporavak bubrežne funkcije.

Kada CRF je mnogo ozbiljnije. U ovom stanju, iz raznih razloga, postoji uništavanje nefrona - strukturne jedinice bubrega. Kada CRF umiru polako, ali u velikim količinama. Nefrona - strukturni jedinica bubrega, kompleksan sistem, što je bubrega glomerula i tubula. U glomerula i tubula filtracijom, resorpcija (ponovnog preuzimanja) i lučenje (otpuštanje) je formirana primarni, a zatim - srednja urina. Svih funkcionalnih nefrona mase obliku bubrega tkiva - parenhima. Smrt nefrona - nepovratan proces, i mrtvi elementi nikada neće oporaviti. U određenoj mjeri svoju funkciju preuzme preostalih nefrona, ali to kompenzacijske proces, takođe, ima svoje granice. Smrtnih slučajeva nefrona zamijenjen vezivnog tkiva - Nefroskleroza u razvoju, a uz to - CRF.

Među razlozima za ovo stanje:

• Bolesti bubrega - hronični pijelonefritis, hronični glomerulonefritis i subakutni
• Kongenitalna anatomskih struktura bubrega: hipoplazija (nerazvijenost), policistični (više cista u parenhimu bubrega)
• Hepatorenalni sindrom u bolestima jetre (hepatitis, ciroza)
• Poremećaji urinarnog trakta, što je dovelo do opstrukcije (začepljenja) i poremećaj urinarnog izlučivanja - kamenci, tumori
• Kolagen ili difuzno vezivno bolest tkiva - reumatizam, reumatoidni artritis, Periarteriitis nodosa, sistemski eritemski lupus.
• Metaboličkih poremećaja - giht, dijabetes
• Vaskularni poremećaji: stenoza (suženje) renalnih arterija, hipertenzije, maligna hipertenzija sa povišenim krvnim pritiskom na veliki broj, otporan na djelovanje lijekova.

Kombinacija nekoliko faktora, kao što su hipertenzija i dijabetes, urolitijaze i pijelonefritis, koji se često posmatra u praksi, značajno povećava rizik od zatajenja bubrega.

dokaz

Na CRF proglasila simptomatska, mora nestati do 80-90% od nefrona - gotovo sve parenhim bubrega.

U ovom slučaju, patološke promjene biti u obliku sljedeće djela:

1. dizurija (Poremećaj količine i način urina). U ranim fazama smanjenje koncentracije bubrežne funkcije označene poliurija - povećanje diureze (volumena urina) na 2-4 litara dnevno. Nokturijom - prevlast preko noći diureze dan i izogipostenuriya - konstanta urina sa niske gustoće. U završnoj fazi CKD formirana oligurija (manje dnevno diureza 500 ml) i anurija (urina manje od 50 ml dnevno, ili totalno odsustvo).
2. Azotemije. akumulacija krvi dušičnih otpada - proizvodi metabolizma proteina, a to je ono što urea, kreatinin, iu kojoj mjeri - mokraćne kiseline. Ovi toksini imaju opštu toksični učinak na gotovo sve organe i sisteme.
3. Anemije. Anemije. Dijelom zbog toksične efekte azotemije, u dijelu - što je smanjenje proizvodnje od strane bubrega eritropoetina - hormona koji osigurava stvaranje krvi.
4. Kršenje CBS. Prelazak acidobazne ravnoteže u kiseloj strani - acidoze (zakiseljavanja tijela i tkiva).
5. Ion neravnoteže. Smanjenje u krvnoj plazmi jona natrijuma, klor, magnezij, kalcij, s povećanjem sadržaja kalijuma i fosfora jona.

Sve ovo kompleks lezija se zove uremija. Doslovnom prevodu znači uremije urina u krvi. Ne, naravno, urina u krvi ne teče u hroničnim zatajenjem bubrega, a zatim unesite toksini nisu izolovani od urina. Kada CRF je praktično kao što tijelo ne i sistem, koji ne pati zbog uremije. Smrt nefrona, skleroze bubrežnog parenhima izaziva niz patoloških reakcija dovodi do hipertenzije - krvni pritisak.

Uremije je u pratnji mikroskopske depoziti unhatched metaboličkih produkata u raznim organima, uključujući i srca (srčani mišić i srce torbu, perikard), u plućnom tkivu. Pridruživanje hipertenzija često dovodi do zatajenja srca i plućni edem.

Upalne procese razviti u raznim organima gastrointestinalnog trakta - u ustima (stomatitis), želuca i crijeva (gastroenterokolitis). Klinički manifestne gorčina i ulceracije u ustima, mučnina, periodične povraćanje, poremećaj stolice - opstipacija naizmenično sa dijarejom. Na dijelu lokomotornog sistema je označen abnormalno krhkost kostiju zbog nedostatka kalcija, a uremic artritisa zbog šljake depozite u zajedničkom šupljine.

Uremije, toksični učinak na mozak manifest promjenu mentaliteta: izmjeni apatije i razdražljivost, opšta slabost, smanjeni učinak, poremećaj spavanja. Sve ove promjene dovesti do smanjenja imuniteta, a to je prepuna raznih infektivnih komplikacija, uključujući i sepsa.

Dinamika razvoja svih tih promjena je prikazano u trenutnoj fazi hronične bubrežne insuficijencije, uključujući:

1. pretkliničkim: manifestacije hronične bubrežne insuficijencije su gotovo odsutan, a bolest se odrediti samo laboratorijskim i instrumentalnim metodama.
2. kompenzirati: u kontekstu opće slabosti poštovati lakše povrede funkcije unutrašnjih organa. Dizurija i poliurija postaje izogipostenurii. Proteina u urinu, krvi - povećava nivo urea, kreatinin.
3. dekompenzirano: kliničke manifestacije usred sve većih biohemijske promjene. Poliurija oligurija zamijeniti.
4. terminal. Daljnje pogoršanje hronične bubrežne insuficijencije dovodi do nepovratne promjene u organima i sistemima. Oligurija postaje anurija. Uremije izrazio tako da otrovne proizvode počinju da se izdvajaju kože i sluznica. Važno je napomenuti da dah amonijak, svrab, i, shodno tome, kože grebanje. U terminalu faze kristalizacije toksina može dati koži bjelkaste izgled, čini se da je posut prahom. Slični procesi dovode do patoloških depozite u srčanoj šupljini, ispoljavajući tipičan srčani šumovi - "Knell za uremika". Progressive cerebralna insuficijencija završava uremijski komi. Smrt nastupa od nepovratne promjene u unutrašnjim organima i metaboličkim poremećajima koje su nespojive sa zhiznyu.Vse ove faze razvijaju postepeno preći između njih - dugo. Vremenski interval između terminala fazi pretkliničkih i fatalnih se kreće od 2 do 10 godina.

Dijagnostici i liječenju

Osnova za dijagnozu CRF - laboratorija promjene u krvi (iznos povećanja proizvoda azota) i urina (proteina izogipostenuriya, oligoanuria) u kombinaciji sa simptomatskom ESRD. Jedan od najvažnijih informativnih metoda je uzorak Rehberg, sinhroni krvi i urina. Tokom ovog suđenja ocijenili učinkovitost filtracije i reapsorpciju u čišćenju bubrega (brzina eliminacije iz plazme) kreatinina. Među instrumentalne metode: ultrazvuk, kompjuterska tomografija bubrega i drugih organa.

Konzervativni tretman uključuje infuziju (infuzija) rješenja, s ciljem diuretika detoksikacije. Osim infuzije terapija daje imunološki stimulansi, probavnih enzima, agenti koji stimulišu stvaranje krvi i srca.

Nažalost, lijek omogućava kašnjenje za kasniji datum fatalne zatajenje bubrega. Takvi pacijenti će prije ili kasnije postati klijenti kronične hemodijalize. Tokom hemodijalize, krv se vrši pročišćavanje tijela umjetni bubreg. I dijalizu sesije treba redovno sprovodi, najmanje 1 put u 3 dana. U suprotnom, smrt od uremija zajamčena. Alternativni dijaliza - transplantacija bubrega. Ali transplantacija bubrega je povezan ne samo s zdravlje, ali i pravne, materijalne, pa čak i etička pitanja.