Novi pogled na to kako mozak stvara uspomene

Svaki put kada kažete nešto nezaboravno, negdje u vašem mozgu malom nit se proteže od jednog neurona na drugi, formirajući elektrohemijski vezu s njim.

Tim biologa na Vanderbilt University, koju je predvodio profesor bioloških nauka Donna Webb, ispituje kako ova jedinjenja formirana na molekularnom i ćelijskom nivou.

Ovaj fluorescencija photomicrograph neurona pokazuje filopodia se proteže od dendrita

Prediva koji stvaraju ove nove veze, pod nazivom dendritičke bodlje. U seriji eksperimenata opisano u pitanje Journal of Biological Chemistry aprila 2015. godine, istraživači navode da određeni signalizaciju proteina, Asef2, član porodice proteina koji reguliraju migracije i prianjanje ćelija, igra ključnu ulogu u formiranju dendrita. To je važno jer Asef2 bili povezani sa autizmom, ovisnosti o alkoholu i depresije.

"Promjene u dendritima povezani s mnogim neurološkim bolestima i poremećajima u razvoju, kao što su autizam, Alzheimerova bolest i Down sindrom, - kaže Webb. - Međutim, procesi stvaranja i održavanje je vrlo složen proces koji smo tek na početku da shvate ".

neuroni tijelo stvoriti dvije vrste dugih vlakana - dendrita i aksona. Aksona elektrokemijski signali koji se prenose iz tijela jednog neurona na drugi dendrita. U dendritima primati signale i dostaviti ih na tijelo neurona. Ova metoda, koja neuroni komuniciraju jedni s drugima.

Dok čekamo na ulazne signale, dendrita dosljedno proizvoditi maleni fleksibilan nit zove filopodia. Oni vire iz površine dendrita, i preselio se u prostoru između ćelija u potrazi za aksona. U isto vrijeme, biolozi vjeruju da aksona luče kemikalija nepoznatog porijekla koji privlače filopodia. Kada je jedan od dendritičke niti dolaze u kontakt sa jednim od aksona, on je pričvršćen uz nju i razvija bodlje. Aksona i dendritičke bodlje čine dva dijela sinaptičke veze. Novi komunikacije kao što je to osnova za formiranje i memorije za pohranu.

Autizam je povezan s nezrelosti bodlje, koji se pravilno ne veže s aksona da formira novu sinapsi. Smanjenje bodlje je karakteristično za ranoj fazi Alzheimerove bolesti. Ovo može objasniti zašto pacijenti s Alzheimerovom bolešću imaju problema sa formiranjem nove uspomene. Stvaranje bodlje pod kontrolom aktin - protein koji stvara microfilaments i dio citoskeleta.

Webb i kolege su pokazali da Asef2 doprinosi stvaranju dendritskih bodlji i sinapse, aktiviranjem drugi protein od Rac, koji je poznat da reguliše aktivnost aktina. Oni su također otkrili da drugi protein, spinofilin, prikuplja i šalje na određene Asef2 bodlje.

"Nakon što smo saznati mehanizme uključene, mi ćemo biti u stanju osmisliti lijekova koji će obnoviti stvaranje dendritičke kičme ljudi koji su izgubili priliku da bude u mogućnosti vratiti njihovu sposobnost da zapamtite," - rekao je Donna Webb.