Visok nivo oštećenja DNK u neuronskim ćelijama može dovesti do demencije

Naučnici u Sheffield Institut za Translational Neuroscience (SITRAN) otvorila je novu patološki mehanizam, doprinosi razvoju demencije kod osoba čiji mozak ne tipičnih znakova Alzheimerove bolesti.

Studija, 26. juni 2015 objavljeno u časopisu Journal of Neuropathology i primijenjene neurobiologija, na osnovu prethodnog rada pomoću istraživanja mozga iz Medical Research Vijeća kognitivne funkcije i Aging Study (poziva za prijavu) tkiva.

Ova studija populacije pokazala je da je jedan od pet starijih ljudi sa demencijom nije dokumentirana u mozgu značajnog broja klasičnih znakova Alzheimerove bolesti - naime, beta-amiloid plakova i neurofibrillary zapetljavanje.

Naučnici iz SITRAN je radio na studiji ukazuje na to da i dalje mogu utjecati na moždane funkcije u ovoj grupi ljudi.

Istraživači na čelu sa Steve Wharton profesor neuropatologija SITRAN, usmjerena na osobe starije od 65 godina sa malim brojem klasičnih znakova tipičnog Alchajmerove bolesti ili demencije, ili čak i bez tih znakova.

Oni izolirani nervnih ćelija od davaoca moždanog tkiva i utvrdili da viši nivo oštećenja DNK u neuronskim ćelijama u korelaciji sa kognitivnim poremećajima, koje su opisane u medicinskoj dokumentaciji donatora.

Onda naučnici su proučavali promjene u ćelijskom mehanizama u ovim slučajevima demencije sa visokim nivoom oštećenja DNK u odnosu sa zdravim kontrolama. Otkrili su da su promjene u genima povezane sa povećanim biosinteze kolesterola, kao i kršenje signalnih puteva koji su neophodni za regulaciju kako nervnih ćelija odgovoriti na svoju okolinu, uključujući signale inzulina signalni put Wnt - izrađena od proteina koji prenose signale izvana ćelije preko površini ćelije receptora unutra.

"Budući da ove promjene su nezavisni uspostavljenih Alzheimerove bolesti, oni mogu biti u osnovi disfunkcije neurona u ovim slučajevima. Utjecaj na njih nije mogao pružiti još jedan potencijalni terapeutski pristup u liječenju demencije, "- rekao je profesor Steve Wharton.

Kao što je očekivano trajanje života - a sa njim i Prevalencija demencije - povećava, postoji hitna potreba za identifikaciju, prevenciju i efikasan tretman demencije. Većina studija i kliničkih ispitivanja usmjerena na proučavanje tipičnih patološke anatomije Alzheimerove bolesti - beta-amiloid plakova i neurofibrillary klupka u mozgu. Međutim, u ovom trenutku ostaje neizlječiva demencije.

Istraživači koji su vodili studiju kao dio neuropatološkim poziva za prijavu, pokazala su da postoji značajno preklapanje između onoga što se smatra klasičnim patoana- tomske znakove Alzheimerove bolesti kod ljudi sa demencijom i ljudi bez njega, posebno u samom starijih osoba.

Wharton profesor je dodao: "Studije abnormalnih proteina akumulirane u Altsgemera bolesti - beta-amiloid i tau proteina - su veoma važni za razumijevanje demencije, i vrlo je važan za stvaranje terapije. Ali, to je također važno s obzirom na vrlo sporim tempom razvoja ovog tretmana, da našu pažnju na uzroke demencije ne bi trebalo da bude preuska. Postoji ubedljivi slučajeva identificirati druge ćelijski i molekularne procese koji doprinose demencije. To ga čini moguće identificirati nove potencijalne mete za liječenje. "

Carol Bryan vodeći istraživač poziva za prijavu na Cambridge University, je rekao: "Ovaj rad naglašava jedinstven i presudan doprinos pojedinih sudionika poziva za prijavu, kao donator moždanog tkiva, i njihovim porodicama da shvate kompleksnost demencije u cijeloj starije populacije, u usporedbi sa rezultatima grupe, bira svoje kontakt sa određenim kliničkim usluga. "