Snažan novi potencijalni lijek može poboljšati srčanu funkciju

Prema jednoj studiji istraživači Icahn Medicinskog fakulteta u Medicinskom centru Mount Sinai Hospital, eksperimentalni lijek poboljšava sposobnost kardiomiocitima oštećene krvne pumpe za srce neuspjeh.

Sprovodi u saradnji sa naučnicima iz Centra za kardiovaskularne istraživanja i Institut za eksperimentalnu Therapeutics u Medicinskom centru Mount Sinai Hospital, istraživanje je pokazalo snažan molekula, pod nazivom N106, uvođenje što povećava snagu kontrakcije srčanog mišića u srcu ćelije ljudskog i ispitivanja na životinjama.

"U bliskoj budućnosti, naš multidisciplinarni istraživački tim se nada da će lansirati prvi kliničko ispitivanje za testiranje ovog obećavajući lijek u bolesnika sa zatajenjem srca, - rekao je Roger Hajjar, MD, direktor Centra za kardiovaskularne istraživanja, koja je vodila studiju.

- Ovo je prvi u klasi malih molekula koja cilja poznat ćelijski mehanizam, poboljšava stanje ćelije u srca, a može postati dio budućeg liječenja ovih bolesnika ".

Srčana insuficijencija nastaje kada srce postane preslab da pumpa krv kroz tijelo dovoljno. N106 može stajati do ovog, zar ne obavezuju i aktiviranje enzima E1 ligaze, što izaziva neku drugu funkciju - SERCA2a (kalcijum ATPaze sarkoplazmatskog retikulum).

SERCA2a - ovo je važan protein koji je odgovoran za pravilan protok nabijenih čestica (npr, kalcij) u kardiomiocita i od onoga što je potrebno za mišićne kontrakcije. Abnormalni Kalcij i smanjenje ciklusa SERCA2a izražavanja u kardiomiocitima su glavni znakovi zatajenja srca, prisiljavajući srce da rade više i proširen, čak i ako ga slabi.

Zanimljivo je da su rezultati studije ukazuju na to da novi spoj može poboljšati SERCA2a aktivnost koristeći proces koji se zove SUMOilyatsii u kojem SUMO protein (SmallUbiquitin-likeModifier - mali modifikator ubikvitin nalik) je priključen na druge proteine ​​modificirati svoju funkciju. "Aktiviranje SUMOilyatsiyuSERCA2a, ova veza direktne koristi za zdravlje srca ćelija sa znakovima zatajenja srca," - rekao je dr Hajar.

Kao i većina trenutno dostupnih lijekova, na spoj N106 - «malih molekula" molekularne težine koja je dovoljno niska da učinkovito difuzno u ćelije i iskoristi svoj utjecaj. Tretmani koji se ne zasnivaju na male molekule na osnovu antitijela, koje su mnogo veće i složenije (i često - i skuplje) nego malih molekula.

"Postoji hitna potreba za nove ciljeve i strategije za liječenje zatajenja srca. Naša nova otvaranja perspektive N106 veze - vrlo zanimljivo pozornicu za veću preciznost i prikladnost tretmana za ovu bolest, "- rekao je Bob DeWitt, Ph.D., direktor Medicinal Chemistry na Medicinskom fakultetu Icahn, čiji tim je opisao N106 na temelju dubinskih skrining spojeva za testiranje svoje specifične SUMOilyatsii mogućnosti.

"Tim Saradnja je izuzetno važno za budućnost otkriće jakih i obećavajućih lijekova za liječenje kardiovaskularnih bolesti, kao što su bolesti srca, čija prevalencija raste i da utiče, do danas, 26 miliona ljudi u svijetu i od 6 miliona - u SAD-u," - rekao je Roberto Sanchez, direktor Struktura-BasedDrugDiscoveryCore u Institutu za eksperimentalnu Therapeutics na Medicinskom centru Mount Sinai Hospital, čiji tim računarstva identifikacija i karakterizacija interakcije između N106 i Misha Snažno.