Infarkta miokarda

Pod miokarda lijek uzeti da znači fokus nekroze (nekroze) bilo tkiva. Infarkta pluća, mozak tkiva i bubrega. Ali češće posmatrati u kliničkoj praksi infarkta srčanog mišića (miokarda), kao manifestacija koronarne bolesti srca (KBS).

mehanizam razvoja

CHD karakterizira nedovoljna prokrvljenost miokarda. To je ono što se podrazumijeva pod pojmom "ishemije" - kršenje dotok krvi do organa ili tkiva, u ovom slučaju - srčanog mišića. Naša miokarda - je možda jedini mišić koji širom naše živote u stanju kontinuiranog poslovanja. Čak i kratak odmor podrazumijeva pogoršanje i smrt. Logično je da se ovaj mišić je neumorno radio kao pumpa za pumpanje krvi kroz sudove, ona mora proći kroz intenzivan metabolizam. I kako bi se osiguralo da se razmjena potrebnih kiseonika. To dobiva miokarda sa protok krvi kroz srce (ili koronarnih) arterija.

Koronarnih arterija proširiti iz aorte, a podijeljeni su u desno i lijevo grane, od kojih je svaki odnosno isporučuje krv na desno i lijevo komore. Levo koronarnih arterija je razgranata od prava. Najvažniji grane su kovertu i prednjeg grana opadajuće. To je zbog kršenja protok krvi kroz ove arterije infarkt miokarda često razvija (u daljnjem tekstu - MI).

Da biste saznali šta je izazvalo ove povrede, treba kratko na dvije glavne vrste tečnosti kroz cijevi ili krvi kroz sudove. Kada sve slojeve tečnost laminarnog strujanja kreće ravnomjerno u odnosu na druge. U turbulentnim određene "vrtlog". Glavni razlog za turbulencije u koronarnim arterijama - prisustvo u lumen aterosklerotskih plakova. Kada viskoznost krvi povećava turbulencije, što stvara povoljne uslove za tromba djelomično ili potpuno occluding lumen koronarne arterije. Koronarnih arterija grč, dodatno pogoršava kršenja protok krvi.

Prema tome, osnova infarkta miokarda laži 3 patološkog procesa:

1. ateroskleroze
2. tromboza
3. Grč.

I to je tromboza, a ne grč, kao što neki misle, je najznačajniji u razvoju infarkta miokarda. Bolest se razvija kada se prekomjerne opterećenje stvara na miokarda. Normalno, kada je poboljšana povećava opterećenje protok koronarnih krvnih do miokarda. To se postiže kompleksa regulatorne mehanizme koji uključuju autonomni nervni sistem, endokrini sistem, biološki aktivnih supstanci koje proizvodi organa i tkiva. Ovi mehanizmi dovode do širenja lumena koronarnih arterija i povećanog protoka koronarne krvi. Pod su poremetili određenih patoloških stanja tih regulatornih mehanizama, koronarna lumen je zaručena, što dovodi prvog do ishemije, a zatim i srčani udar srčanog mišića.

razloga

Tipični uzroci infarkta miokarda:

1. Hipertenzivne bolesti srca. Visok krvni pritisak, srce vrši preko naporan rad krvi pumpa u posude. Sjajan posao - velika potreba za kisikom i visok rizik od ishemije.
2. gojaznost. Prekomjerne težine također povećava opterećenje miokarda. A kada se to kršenje formirana hiperlipidemija - visok nivo masti, holesterola u krvnoj plazmi. Hiperlipidemija - najkraći put do ateroskleroze.
3. Šećerna bolest. Bolest često je i uzrok i posljedica hipertenzije. Osim toga, dijabetes se poremeti ne samo ugljenih hidrata, ali i metabolizam masti i hiperlipidemija formiran. Približno ista slika se kod nekih drugih endokrinih bolesti koje uključuju štitnjače, nadbubrežne žlijezde.
4. česti stres. U stresnim situacijama se aktivira simpatičkog nervnog sistema, što dovodi do vazokonstrikcije. Osim toga, pod ovim uvjetima to povećava stopu snagu i srca (HR). Automatski povećava i potrebe miokarda za kisikom. srce je jedinstven u neke od karakteristika njenog dotoka krvi. Svi organi primaju krvi tokom srca kontrakcije - sistola. I samo s njom srce dobiva tijekom relaksacije - dijastole. Tokom kraćeg odmora krvi iz aorte ulijeva u koronarne arterije. Što je više srca, one kraće dijastola, a gore punjenje koronarnih arterija krvlju.
5. Sistemski poremećaji koagulacije krvi. Pomak u pravcu koagulacije sistema koagulacije dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka u mnogim kreditima, u Vol. H. I na srčani udar.
6. Srčane aritmije. U određenim srčane aritmije i povećan broj otkucaja srca, skraćeni dijastola, što može izazvati infarkt.
7. Štetno navike. Nikotin, alkohol toksičan učinak na srčani mišić i smanjiti otpornost na nedostatak kisika - hipoksije. Osim toga, ovi faktori doprinose formiranju ateroskleroze i tromboze.

Najčešće je uzrokovan istovremenim djelovanjem nekoliko (a ponekad i sve) od gore navedenih faktora.

klasifikacija

Oni uvijek utiče na miokarda leve komore. Izolovani infarkt desne komore u medicinskoj praksi je vrlo rijetko. Ova selektivnost je zbog činjenice da leve komore radi odličan posao krvi upumpava u sistemsku cirkulaciju nego pravo, pružajući mali krvi ili plućni krug. Ali razlog nije samo to. Činjenica da je glavna grana sa lijeve koronarne arterije (prednji opadajuće i koverti) granaju u manje arterije opskrbu ne samo miokarda, ali i vanjski ljuska srca (perikarda ili epikarda) i njegove unutarnje ljuske (endokardijumu).

Između ova mala grana postoje izvještaji - anastomoza. Blokade jednog dijela koronarnog plovila podrazumijeva poboljšanje protoka krvi kroz anastomoza, čime se sprečava ishemije. Sve je dobro, ali evo problem - puno ljudi ovih anastomoza su blage, a neki - čak i gotovo odsutan. U takvim pojedincima, potencijalno visokim rizikom od infarkta miokarda. To bi bilo drugačije, a bolest će biti izuzetno rijetki, i tako ...

Kao prevalencija miokarda lijeve klijetke je:

• Macrofocal - veliki prostor za uništenje
• Melkoochagovogo - sa malom prostoru.

Prema dubini prodiranja razlikovati MI:

• Subepikardijalne - miokarda pogodio bliži epikarda
• Subendocardial - bliže endokardijumu
• Intramuralni - infarkta miokarda u debljini
• Transmuralnih - Kroz oštećenje miokarda.

MI može utjecati na:

• prednji zid
• strana
• niže dijafragme
• stražnji
• Septum između komora
• Vrh srca.

Promjene u srčanom mišiću tijekom infarkta miokarda javljaju phasically, u vezi s kojim sljedeće vrste patoloških promjena:

1. Ishemije. Kršenje koronarnog protoka krvi i hipoksije dovesti do smanjenja kontraktilnost miokarda, ali i bez patoloških promjena u njemu.
2. šteta. Javljaju patološke promjene u miokardu, ali ove promjene su reverzibilne. Kada vraćanje koronarnih oštećenja krvnih regresira.
3. Nekroze. Ireverzibilne promjene u srčanom mišiću. Beživotno infarkt mjestu, čak i sa poboljšanjem dotok krvi nije postao zdrav.
4. ožiljaka. Na licu mjesta nekroze formirana ožiljak.

Ovisno o fazi u kojoj je razvio patološke promjene u mišićima, izoliran je sljedeće MI faze:

1. Otok. Ishemije i oštećenja, ali bez nekroze. To traje od 1-3 sati do 1-3 dana.
2. Akutna. Protiv backdrop štete formirana nekroze stranice. Trajanju od 1-3 dana do 1-3 tjedana.
3. subacute. Puno štete praktično nestanu. Oni su dijelom obnovljena, a dijelom - nekrotično. nekroze području, odnosno, i prostire se djelomično rumen. To traje od 1 do 3 meseca, a ponekad - za duže.
4. ožiljaka. Na mjestu nekrotičnog ožiljak se formira što bude biti ovdje život.

Ponekad nekoliko dana nakon početka infarkta lezija javljaju na istom mjestu sa novom snagom. To se zove ponavlja MI. U drugim slučajevima, mjesec dana ili više nakon početka bolesti utiče infarkta nove zone. To reinfarkt.

simptomi

U tipičnom naravno MI glavni znak - bol. Taj bol u mnogim slučajevima čini pacijent potražiti liječničku pomoć. Strogo je lokaliziran u prsa (ne s lijeve strane, kao što neki vjeruju). Po prirodi svog gorenja, savijanje, intenzivan, dajući lijevoj ruci, ključnu kost, ispod leve plećke ili interscapulum. Bol je u pratnji strah od smrti. kože pacijenta je blijeda ili plavom, ponekad prekriveno ljepljive znoja. otkucaja srca može se ubrzati ili normalno. Krvni pritisak varira široko - to ovisi o prisutnosti i težine komplikacija. Često infarkta miokarda umjerene temperature raste do 37-38⁰S.

Ali u nekim slučajevima postoje atipični oblici MI, otežava ispraviti dijagnozu. Među ovim atipičnim oblicima:

1. Cerebralna. Zbog fluktuacije krvnog pritiska infarkta miokarda može pretrpjeti moždane protok krvi. Pacijenti se žale na glavobolje, može biti različit stepen poremećaja svijesti, specifičnih neuroloških simptoma. Iz tog razloga je potrebno za moždani udar.
2. Astma napada. Nedovoljna kontraktilnost leve komore dovodi do stagnacije krvi u malom krugu, što je praćeno otežano disanje, ili čak i gušenje.
3. U trbuhu. Kada zadnediafragmalnom bol miokarda ne mogu osjetiti u grudi i stomak. Opisao čak i slučajeva u kojima pacijenti sa MI lažno dijagnosticirana akutna hirurške patologije, i oni su ih odveli na operaciju.
4. Bezbolno. Obično primijećeni na plitkim melkoochagovogo MI. U ovih pacijenata, ne postoji bol, ili su minimalne. Pacijenti tolerisati, čak i bez znajući to. Takva miokarda dijagnosticiran kasnije, u retrospektivi, kada EKG otkrivena ožiljke.

komplikacije

Teška toku MI, kasno uzimanja pacijenta ili medicinske dijagnostičke greške - sve to izaziva različite komplikacije, koje su mediji:

1. Kardiogeni šok. Pasti miokarda na pozadini niskog pritiska (ili čak potpuni nedostatak to) dovodi do smanjenja protoka krvi u mozak, bubrege, nadbubrežne žlijezde i drugih vitalnih organa.
2. Edem pluća. Kada zastoj krvi u sudova plućnu cirkulaciju kao rezultat leve pritisak klijetke neuspjeh može povećati toliko da plazme (tekućina dio krvi) odisao u lumen plućne alveole. Klinički se manifestuje sa mokrim pluća teško disanje, otežano disanje. U težim slučajevima, tečnost disanje u alveola pjene i pjene izlazi iz usta.
3. Aritmija. šteta zoni, nekroze ili ožiljaka stvara prepreku za prolazak provodljivosti nervni sistem impuls srca. Disturbed frekvencije i kako pojedinca smanjenje infarkta stranicama. To dovodi do ozbiljnih, pa čak i nespojivo sa aritmijama.
4. srčane aneurizme. Infarkt se manifestuje destruktivne promjene u obliku izbočina i razrjeđivanje njenih zidova. Na srodnih talože na zidovima aneurizme ugrušaka, koji se potom zamijenjen vezivnog tkiva.
5. Tamponada srca. Sa velikim dubokim miokarda ili loš ishod aneurizme ruptura miokarda oštećenja, a krv sipa iz srca komora perikarda, potpuno kompresijom srce. Tamponadu - jedan od razloga za brzo, ili čak i iznenadne smrti nakon infarkta.

dijagnostika

U velikoj mjeri izbjeći ovih komplikacija čini pravovremena dijagnoza infarkta miokarda. Osim toga, priroda pritužbe i osjećanja nije pouzdan kriterij za postavljanje dijagnoze. Treba nam cilj metoda. Najtraženije od njih - EKG. Na osnovu EKG promjene mogu se odrediti recept, lokalizacija, dubina MI. Moguće je, ali ne uvijek. A u nekim oblicima čak potvrditi ili odbaciti činjenicu da je jako teško - tako nejasne i nespecifični EKG promjene na traci.

U takvim slučajevima, laboratorijsku dijagnostiku pomoć dolazi. Suština je da je razaranje srčanog mišića u krvi višak nekih supstanci dolaze. Ove supstance, u povećan broj odredivi u krvnoj plazmi, govore u prilog ove bolesti. Stoga se zovu markera. U slučaju infarkta miokarda markeri proteinske materije - troponina. Nalaze se u miokardu, i ulaze u krvnoj plazmi tokom nekroze. Otkrivanje troponina pomaže pravovremene identifikacije MI i dodijeliti efikasan tretman.